ubiquigent 61-0008-050說明書

• Name
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• ATG7 [6His-tagged]
  61-0008-050
  50 µg
  £325
•  

• 物種
  人類
• 來源
  昆蟲sf21
• 數(shù)量
  50微克
• 貯存
  -70°攝氏度
• 專注
  0.5毫克/毫升
• 公式
  50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化鈉，2 mM二硫蘇糖醇，10％甘油
• 分子量
  81.34 kDa
• 穩(wěn)定
  在-70°C下存放12個月；根據(jù)需要等分
• 蛋白質(zhì)序列
  登記號：NP_006386。有關(guān)完整蛋白質(zhì)序列的信息，請下載分析證書pdf。
• 質(zhì)量檢查；蛋白質(zhì)鑒定
  通過質(zhì)譜確認。
• 質(zhì)量檢查；活動
  E1硫代酸酯GABARAP加載測定：通過將GABARAP加載到His-ATG7的活性半胱氨酸上來驗證His-ATG7的活性。在兩個時間點T0和T10分鐘，比較了GABARAP和ATP在30°C下His-ATG7酶的溫育。確認了GABARAP / His-ATG7硫酯鍵對還原劑DTT的敏感性。

自噬途徑的酶在細胞質(zhì)成分和細胞器的降解中起關(guān)鍵作用。稱為自噬體的結(jié)構(gòu)隔離了被溶酶體降解并再循環(huán)回到細胞中的細胞質(zhì)部分（Kuma等，2004）。自噬涉及三類酶。E1類活化酶，E2類綴合酶和E3類連接酶。泛素樣蛋白（ubl）自噬12（ATG12）和ATG8被E1樣激活酶ATG7激活。ATG12和ATG8分別轉(zhuǎn)移到兩個類似E2的結(jié)合酶ATG10和ATG3。Yuan等人首先描述了人ATG7基因的克隆。（1999）和ATG7與其酵母同系物Apg7共享38％的序列同一性。ATG7還可以激活ATG8哺乳動物同源物GABARAP和GATE-16。它通過C末端區(qū)域形成同型二聚體，這對于酶底物相互作用和E1-E2復合物形成很重要（Komatsu等人，2005年）。ATG7DFAP是缺少（Phe-Asp-Pro）FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式，已顯示不能與ATG3和ubl微管相關(guān)蛋白1，輕鏈3形成E2底物（MAPLC3）（Tanida等人，2012）。已顯示ATG7參與了一條新途徑，其中對caspase-8的抑制導致受體相互作用蛋白（RIP），Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡（Yu等，2004）。 。ATG7DFAP是缺少（Phe-Asp-Pro）FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式，已顯示不能與ATG3和ubl微管相關(guān)蛋白1，輕鏈3形成E2底物（MAPLC3）（Tanida等人，2012）。已顯示ATG7參與了一條新途徑，其中對caspase-8的抑制導致受體相互作用蛋白（RIP），Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡（Yu等，2004）。 。ATG7DFAP是缺少（Phe-Asp-Pro）FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式，已顯示不能與ATG3和ubl微管相關(guān)蛋白1，輕鏈3形成E2底物（MAPLC3）（Tanida等人，2012）。已顯示ATG7參與了一條新途徑，其中對caspase-8的抑制導致受體相互作用蛋白（RIP），Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡（Yu等，2004）。 。

參考：

Komatsu M，Waguri S，Ueno T，Iwata J，Murata S等。（2005）在Atg7缺陷型小鼠中饑餓誘導的和組成型自噬的損害。J Cell Biol 169，425-434。

Kuma A，Hatano M，Matsui M，Yamamoto A，Nakaya H等。（2004）自噬在新生兒饑餓初期的作用。自然432，1032-1036。

Tanida I，山崎M，小松M，上野T（2012）人ATG7中的FAP基序是一種自噬相關(guān)的E1樣酶，對于LC3脂質(zhì)化的E2底物反應至關(guān)重要。自噬8，88-97。

Yu L，Alva A，Su H，Dutt P，F(xiàn)reundt E等。（2004）由caspase-8自噬細胞死亡的ATG7-beclin 1程序的調(diào)節(jié)。科學304，1500-1502。

Yuan W，Stromhaug PE，Dunn WA，Jr.（1999）葡萄糖在畢赤酵母中誘導的過氧化物酶體自噬需要*的E1樣蛋白。Mol Biol Cell 10，1353-1366。